Möchten Sie im ersten Schritt wissen wie die Fettsäuren überhaupt entstehen und wo sie gebildet werden, dann lesen Sie unsere Artikel zum Thema

Was sind kurzkettige Fettsäuren?

Wie kommen kurzkettige Fettsäuren in den Körper?

Kurzkettige Fettsäuren: Entstehung, Verteilung und neue Erkenntnisse

Die im Darm vom Darmmikrobiom produzierten kurzkettigen Fettsäuren können von den Darmzellen aufgenommen werden. Buttersäure (Butyrat) wird primär von den Darmzellen als Energiequelle verwendet, wobei nur ein kleiner Teil dieser Fettsäure in das Blut abgegeben wird. Im Gegensatz dazu gelangen größere Mengen von Propionat und Acetat in die Leber. Dort wird ein Teil des Propionats metabolisiert, während der verbleibende Anteil über den Blutkreislauf in verschiedene Organe verteilt wird (1,2,3).

Messbare Konzentrationen von kurzkettigen Fettsäuren können tatsächlich im Blut nachgewiesen werden. Obwohl derzeit keine offiziellen Referenzwerte für die Konzentration von Propionat durch Blutanalyse verfügbar sind, zeigen Studien, dass „normale“ Konzentrationsbereiche für Propionat zwischen 3,4 und 4,9 μM liegen (4,5,6).

Zudem kann Propionat auch im Zentralnervensystem nachgewiesen werden. Dies weist darauf hin, dass Propionat nicht nur über den Blutkreislauf in verschiedene Zielorgane gelangt, sondern auch die Blut-Hirn-Schranke überwindet und in das Zentralnervensystem vordringt (7). Der Transport dieser Fettsäuren in die verschiedenen Gewebe erfolgt häufig über Monocarboxylat-Transporter (MCTs)(8,9,10). Diese Transporter sind auch auf Nervenzellen vorhanden.

Quellen:

1. Macfarlane GT, Gibson GR, Cummings JH. Comparison of fermentation reactions in different regions of the human colon. J Appl Bacteriol. 1992;72(1):57-64. https://pubmed.ncbi.nlm.n541601ih.gov/1/; letzter Zugriff: 20.01.2025

2. Bloemen, J. G., Venema, K., van de Poll, M. C., Olde Damink, S. W., Buurman, W. A., & Dejong, C. H. (2009). Short chain fatty acids exchange across the gut and liver in humans measured at surgery. Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland), 28(6), 657–661. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19523724/; letzter Zugriff: 20.01.2025

3. van der Beek, C. M., Bloemen, J. G., van den Broek, M. A., Lenaerts, K., Venema, K., Buurman, W. A., & Dejong, C. H. (2015). Hepatic Uptake of Rectally Administered Butyrate Prevents an Increase in Systemic Butyrate Concentrations in Humans. The Journal of nutrition, 145(9), 2019–2024. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S002231662208854X?via%3Dihub; letzter Zugriff: 20.10.2025

4. Chambers, E. S., Viardot, A., Psichas, A., Morrison, D. J., Murphy, K. G., Zac-Varghese, S. E., MacDougall, K., Preston, T., Tedford, C., Finlayson, G. S., Blundell, J. E., Bell, J. D., Thomas, E. L., Mt-Isa, S., Ashby, D., Gibson, G. R., Kolida, S., Dhillo, W. S., Bloom, S. R., Morley, W., … Frost, G. (2015). Effects of targeted delivery of propionate to the human colon on appetite regulation, body weight maintenance and adiposity in overweight adults. Gut, 64(11), 1744–1754. https://gut.bmj.com/content/64/11/1744; letzter Zugriff: 20.01.2025 

5. Chambers, E. S., Preston, T., Frost, G., & Morrison, D. J. (2018). Role of Gut Microbiota-Generated Short-Chain Fatty Acids in Metabolic and Cardiovascular Health. Current nutrition reports, 7(4), 198–206. https://link.springer.com/article/10.1007/s13668-018-0248-8; letzter Zugang: 20.01.2025

6. Tirosh, A., Calay, E. S., Tuncman, G., Claiborn, K. C., Inouye, K. E., Eguchi, K., Alcala, M., Rathaus, M., Hollander, K. S., Ron, I., Livne, R., Heianza, Y., Qi, L., Shai, I., Garg, R., & Hotamisligil, G. S. (2019). The short-chain fatty acid propionate increases glucagon and FABP4 production, impairing insulin action in mice and humans. Science translational medicine, 11(489), eaav0120. https://europepmc.org/article/med/31019023; letzter Zugang: 20.01.2025 

7. Duscha, A., Gisevius, B., Hirschberg, S., Yissachar, N., Stangl, G. I., Dawin, E., Bader, V., Haase, S., Kaisler, J., David, C., Schneider, R., Troisi, R., Zent, D., Hegelmaier, T., Dokalis, N., Gerstein, S., Del Mare-Roumani, S., Amidror, S., Staszewski, O., Poschmann, G., … Haghikia, A. (2020). Propionic Acid Shapes the Multiple Sclerosis Disease Course by an Immunomodulatory Mechanism. Cell, 180(6), 1067–1080.e16. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30212-9?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867420302129%3Fshowall%3Dtrue; letzter Zugriff: 20.01.2025

8. Priyamvada, S., Saksena, S., Alrefai, W.A., Dudeja P.K.,Chapter 57 - Intestinal Anion Absorption, Editor(s): Hamid M. Said, Physiology of the Gastrointestinal Tract (Sixth Edition),Academic Press,2018,Pages 1317-1362,ISBN 780128099544, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128099544000578?via%3Dihub; letzter Zugriff: 20.01.2025

9. Xu, S. Y., Jiang, X. L., Liu, Q., Xu, J., Huang, J., Gan, S. W., Lu, W. T., Zhuo, F., Yang, M., & Sun, S. Q. (2019). Role of rno-miR-124-3p in regulating MCT1 expression in rat brain after permanent focal cerebral ischemia. Genes & diseases, 6(4), 398–406. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128099544000578?via%3Dihub; letzter Zugriff: 20.01.2025 

10. Felmlee, M. A., Jones, R. S., Rodriguez-Cruz, V., Follman, K. E., & Morris, M. E. (2020). Monocarboxylate Transporters (SLC16): Function, Regulation, and Role in Health and Disease. Pharmacological reviews, 72(2), 466–485. https://pharmrev.aspetjournals.org/article/S0031-6997(24)00962-1/fulltext; letzter Zugriff: 20.01.2025

11. Rosafio, K., Castillo, X., Hirt, L., & Pellerin, L. (2016). Cell-specific modulation of monocarboxylate transporter expression contributes to the metabolic reprograming taking place following cerebral ischemia. Neuroscience, 317, 108–120. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0306452215011458; letzter Zugriff: 20.01.2025